我叫低密度脂蛋白，因成为中国首位致死病因，人家说我从屌丝逆袭高富帅，一夜成名！

　　来源：医课室

　　我叫低密度脂蛋白，因成为中国首位致死病因，人家说我从屌丝逆袭高富帅，一夜成名！

　　先来说说我的身份嘛，是胆固醇的一种，但并不是胆固醇本身，我是脂肪加蛋白质。家族主要成员有我“低密度胆固醇”（LDL）和我的哥哥胆固醇“高密度胆固醇”（HDL），我们作为一种脂质是人类不可缺少的，构成人类细胞膜的成份，并在激素的合成中起重要作用。

　　人类总是喜欢根据自己的利益来判断善恶，因为我哥哥HDL对心血管有保护作用，就称他为“好胆固醇”；而我呢，因为我在人体中多了一点就会增加冠心病等心血管疾病的发生，就称我为“坏胆固醇”。我和我哥哥HDL都是为了搬运胆固醇而产生的，使胆固醇从肝脏进入细胞，或从把胆固醇回收到肝脏。因为我精力充沛，所以搬运着体内75%的胆固醇，而哥哥HDL搬运着25%的胆固醇。

　　科学家一直揪着我们家族不放，随着研究的深入，最终确认了我是致动脉粥样硬化的“罪魁祸首”。其实事情是这样的，年少的时候，我认识了一哥们，他叫Ｃ 反应蛋白（ Creative protein，CRP），刚开始我们一见如故，彼此交心，后来才发现他是为了在诱导血管内流动的我透过血管内皮细胞进入血管内膜。然后我因体内的脂肪和 ａｐｏ Ｂ的氧化及其他化学修饰形成了修饰 ＬＤＬ。

　　被修饰的我，已经不再是以前那个天真善良的我，我作为强烈的炎症因子在血管里揭起了一场腥风血雨！先是诱导产生单核细胞趋化蛋白１（MCP-1）。MCP-1这哥也被我黑化了，诱导血液单核细胞透过血管内皮细胞进入血管内膜。被修饰的我还刺激单核细胞分化为吞噬细胞，吞噬细胞反过来吞噬修饰的我而成为泡沫细胞，同时吞噬细胞诱导产生单核细胞黏附分子，附着在血管内皮细胞内侧，继续吸附血液中单核细胞不断地进入血管内膜。体积巨大的泡沫细胞诱导产生细胞因子和金属蛋白酶，导致内皮细胞增殖和基质降解，泡沫细胞黏附于血管内膜，随着泡沫细胞不断增大，使血管内皮细胞在血管腔内被泡沫细胞顶成斑块。这就是动脉粥样硬化的具体表现。斑块破裂后血液凝集形成血管堵塞，导致梗死。因为遇人不淑，我在动脉粥样硬化中起着一系列的破坏作用。

　　降低我的水平可防止血管斑块积聚，从而防止心血管疾病发生。为了对付我，人类开发了几种药物，主要为他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂、CETP 抑制剂类药物和PCSK9抑制剂。

　　我最讨厌的就是他汀类药物了，因为他们是我最大的敌人，Decision Resources的调研数据称，他汀类药物是目前最常使用的抗血脂异常药物。他们家族集团庞大，包括洛伐他汀( Lovastatin)，辛伐他汀( Simvastatin)，普伐他汀( Pravastatin)，阿托伐他汀(Atovastatin)，氟伐他汀( Fluvastatin )，长效氟伐他汀缓释片，西立伐他汀( Cerivastatin，由于其严重的横纹肌溶解副作用已从市场撤销)、罗苏伐他汀( Rosuvastatin)，匹伐他汀( Pitavastatin)等。

　　我讨厌的还有胆固醇吸收抑制剂依折麦布，因为他汀类药物有时也会对我没办法，依折麦布就出现了，他是第一个批准用于临床的选择性胆固醇吸收抑制剂，能选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白，有效减少肠道内胆固醇吸收，降低血浆胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量。

　　还有两个潜在的敌人：CETP 抑制剂类药物和PCSK9抑制剂。CETP 抑制剂类药物早期候选药物研发中止，但仍会继续。而PCSK9抑制剂是一类单抗药物（一种分泌型丝氨酸蛋白酶），靶标是我的好朋友，一种名为前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的蛋白，PCSK9可降低肝脏从血液中清除我的能力。嘿嘿，不过PCSK9抑制剂仍处于临床前期试验阶段，能不能成为你我真正的敌人还不知呢！

　　出于人道主义，我还是想告诉人类，从我--“坏胆固醇”到心脑血管病进展相对缓慢：你们人类甚至没有征兆，一旦发生心梗和中风，却可能几分钟之内致死。

　　你们不想招惹我，除了进行低脂运动的健康生活方式，还需定期检查：40岁以上男性和绝经后女性每年进行血脂检测；20岁以上成年人，至少每5年测量1次空腹血脂；缺血性心血管疾病及其他高危人群，应每3～6个月测量1次血脂。还有些人傻乎乎地误以为血脂水平恢复正常后就可以停药，实际上自行停药是血脂治疗的“大忌”。要控制我？只有长期坚持才行！

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